Inhalt:
- Medizinisches Video: Episode 3 Symbols of an Alien Sky: The Electric Comet (Full Documentary)
- Die Rolle von Vasopressin-Antagonisten bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Medizinisches Video: Episode 3 Symbols of an Alien Sky: The Electric Comet (Full Documentary)
Vasopressin-Antagonisten sind Wirkstoffe, die an Vasopressin-Rezeptoren (V1A, V1B und V2) binden und die Wirkung von Vasopressin (antidiuretisches Hormon, ADH) blockieren, einem Hormon, das von der Hypophyse freigesetzt wird. Vasopressin verursacht eine Vasokonstriktion und erhöht die Reabsorption von Wasser aus den Nieren.
V1A- und V2-Rezeptoren befinden sich peripher und V1A- und V1B-Rezeptoren befinden sich im zentralen Nervensystem. V1A-Rezeptoren regulieren den Blutdruck und V2-Rezeptoren beeinflussen die Nierenfunktion.
Vasopressin-Antagonisten werden zur Behandlung von Hyponatriämie verwendet, insbesondere bei Patienten mit angeborenem Herzversagen.
Vasopressin-Antagonisten haben zwei Behandlungen einschließlich Conivaptan und Tolvaptan.
Die Rolle von Vasopressin-Antagonisten bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Vasopressin spielt eine physiologische Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks, des Flüssigkeitsvolumens und der Serumosmolalität. Bei Herzinsuffizienz kann eine unzureichende Ausgabe von Vasopressin zu übermäßiger Flüssigkeitsretention und Hyponatriämie führen. Der Antagonist Vasopressin-Rezeptor ist eine neue Klasse von Wirkstoffen, die darauf abzielen, einen oder mehrere verschiedene Vasopressin-Rezeptoren zu hemmen, wie V1A (Vasokonstriktion), V1B (ACTH-Freisetzung) und V2-Rezeptoren (Inhibierung der Wasserreabsorption in der Niere).
Bei der kardialen Dekompensation mit überschüssiger Flüssigkeit erwiesen sich selektive V2 (Lixivaptan, Satavaptan und Tolvaptan) und selektive V1A / V2-Rezeptor-Inhibitoren (Conivaptan) in der Standardtherapie als besser, da sie einen schnelleren Gewichtsverlust und schnellere Symptome ermöglichen verbessern (Beispiel: Mangel an Dyspnoe). Die Hemmung der Reabsorption von freiem Wasser, ohne die renale Natriumausscheidung antagonistischer Vasopressinrezeptoren zu beeinflussen, ermöglicht die Normalisierung von Serumnatrium bei kontrollierter euvolämischer und hypervolämischer Hyponatriämie.
Vasopressin-Antagonisten sind gut verträglich und haben im Gegensatz zu Diuretika keine negativen Auswirkungen auf die Nierenfunktion und das Serumkalium. Herzfrequenz und Blutdruck werden durch Vasopressin-Antagonistenrezeptoren nicht beeinflusst. Zusätzlich zu den hervorragenden akuten klinischen Wirkungen führte die Langzeitbehandlung mit Tolvaptan nach durchschnittlich 9,9 Monaten klinischer Forschung zu keinen Todesfällen bei Patienten mit Herzinsuffizienz.
Die Wirkungen von Vasopressin sind mit verschiedenen Erkrankungen der Wasserretention und Herzerkrankungen verbunden, einschließlich Herzinsuffizienz, Hyponatriämie, Hypertonie, Nierenerkrankungen, dem Syndrom der antidiuretischen Hormonsekretion, Zirrhose und Augenhypertonie. Da Vasopressin-Rezeptoren in vielen verschiedenen Geweben vorkommen, können Vasopressin-Antagonisten bei der Behandlung von Erkrankungen wie zerebraler Ischämie und Schlaganfall, Raynaud-Krankheit, Dysmenorrhoe und tokolytischer Behandlung nützlich sein. Selektive Vasopressin V1B-Antagonisten diskutierten über ihren Einsatz bei der Behandlung von emotionalen und psychischen Störungen. Vaptan ist ein antagonistischer Vasopressin-Rezeptor mit V1A (Relcovaptan) oder V2 (Tolvaptan, Lixivaptan) selektiver oder nicht-selektiver Aktivität (Conivaptan), die bei einigen Erkrankungen nützlich sein können. Nichtselektive Vasopressin V1A / V2-Antagonisten, Conivaptan, ist das erste von der FDA anerkannte Vaptan zur Behandlung von euvolemischer Hyponatriämie.
Vasopressin-Antagonistenrezeptoren sind eine neue Klasse von Medikamenten, die sich mit dem Problem der Flüssigkeitsretention, Hyponatriämie und Nierenfunktionsstörungen bei Herzinsuffizienz befassen. Erhöhtes Vasopressin bei Herzinsuffizienz kann durch Aktivierung von V1A-Rezeptoren sowie Wasserretention und Hyponatriämie durch Aktivierung von V2-Rezeptoren zu Myokardfibrose, Hypertrophie und Vasokonstriktion führen. Ein Antagonismus des V1A-Rezeptors ist ebenfalls vorteilhaft. Im Vergleich dazu führt der Antagonismus des V2-Rezeptors zu einer erhöhten Wasserausscheidung und Natriumkonzentration. Der Vasopression-Antagonisten-Rezeptor kann als die erste neue Klasse von Wirkstoffen mit der dominierenden aquaretischen Wirkung betrachtet werden, verglichen mit der Wirkung von Natriuretikum auf Diuretika. Die vorherrschende Wirkung von Vasopressin-Antagonistenrezeptoren ist die Wasserausscheidung ohne andere Elektrolytverringerung und geringere neurohormonale Stimulation im Vergleich zu Diuretika.
Vasopressin-Antagonisten-Rezeptoren, die als neurohormonale Antagonisten eingestuft werden, können Blockaden und Hyponatriämie verbessern und die Entwicklung einer linksventrikulären Dysfunktion verhindern. Einige Verbindungen wurden in späten klinischen Studienprogrammen evaluiert, und mindestens eine davon kann zur Fortsetzung der medizinischen Standardtherapie verwendet werden, wobei Aquaresis für Blockaden mit neurohormonalem Antagonismus für Morbidität und Mortalität kombiniert wird. Neue Patente im Zusammenhang mit Herzinsuffizienz, Hyponatriämie, Anti-Diuretika-Hormonen und Vasopressin-Antagonisten wurden überprüft.
